Κάποιος δεν δημιουργεί τυπικά "αντίσταση" στις ιντερφερόνες. Δεδομένου ότι οι ιντερφερόνες είναι πρωτεΐνες, τα εξουδετερωτικά αντισώματα μπορεί να αναπτυχθούν εντός ενός έως δύο ετών από την έναρξη των φαρμάκων. Εάν συμβεί αυτό, τότε η ιντερφερόνη βήτα-1α (Rebif, Avonex) και η ιντερφερόνη βήτα-1b (Betaseron) δεν θα είναι πλέον αποτελεσματικές. Επίσης, είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι υπάρχει διασταυρούμενη αντιδραστικότητα των εξουδετερωτικών αντισωμάτων - δηλαδή εάν αναπτύσσονται εξουδετερωτικά αντισώματα ενώ βρίσκονται σε μία μορφή ιντερφερόνης, θα εμποδίσουν επίσης την αποτελεσματικότητα όλων των άλλων φαρμάκων ιντερφερόνης.
Ο κίνδυνος η ανάπτυξη αντισωμάτων εξουδετέρωσης είναι περίπου 25 έως 35 τοις εκατό με το Betaseron, 15 έως 25 τοις εκατό με το Rebif και 2 με 5 τοις εκατό με το Avonex. Αν τα αντισώματα αυτά αναπτυχθούν, οι επιλογές θεραπείας θα περιλαμβάνουν τα φάρμακα μη ιντερφερόνης Copaxone (γλατιραμέρη), μια συνθετική ένωση κατασκευασμένη από αμινοξέα ή το Tysabri (natalizumab), ένα μονοκλωνικό αντίσωμα. Η απόφαση σχετικά με το κατά πόσον θα ήταν σκόπιμο να στραφεί σε Copaxone ή Tysabri θα εξαρτηθεί από την κλινική κατάσταση, ανεξάρτητα από το αν υπάρχουν ή όχι στοιχεία ενεργών υποτροπών και από μια συζήτηση μεταξύ του νευρολόγου και του ασθενούς σχετικά με τους κινδύνους και τα οφέλη αυτών των δύο φαρμάκων.
Μάθετε περισσότερα στο Κέντρο Πολλαπλής Σκλήρυνσης Καθημερινής Υγείας
