ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 25 Ιανουαρίου 2013 - Μια μέρα μετά το νέο φάρμακο ρευματοειδούς αρθρίτιδας, το Xeljanz αναφέρθηκε ότι επιβραδύνει την εξέλιξη της RA, μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Journal of Clinical Investigation λέει ότι οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει έναν πιθανό νέο τρόπο επίθεσης της συστηματικής φλεγμονώδους διαταραχής.
Ερευνητές στο Νοσοκομείο Ειδικής Χειρουργικής (HSS) στη Νέα Υόρκη ανέφερε ότι μια πρωτεΐνη, το IRHOM2, θα μπορούσε να στοχεύσει στη θεραπεία της RA με αποτελεσματικό και λιγότερο τοξικό τρόπο σε σύγκριση με την τρέχουσα επιλογή, παράγοντες δέσμευσης άλφα παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF-αποκλειστές). Οι παρεμποδιστές του TNF, όπως το Enbrel, το Remicade και το Humira, ήταν οι κύριες θεραπείες για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα εδώ και πάνω από μια δεκαετία.
Παρά την αποτελεσματικότητά τους στην επιβράδυνση της προόδου της RA και στη διατήρηση της αρθρικής βλάβης, φάρμακα έρχονται επίσης με δυνητικά επικίνδυνες παρενέργειες. Οι αναστολείς του TNF έχουν συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου και σοβαρών λοιμώξεων και είναι επίσης ανεπιτυχείς με μερικούς ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Οι ερευνητές ελπίζουν ότι μια νέα κατηγορία φαρμάκων θα στοχεύει στο IRHOM2 παρά στην παρεμπόδιση του άλφα παράγοντα νέκρωσης όγκου (TACE ), θα μπορούσαν να βοηθήσουν να μειωθεί η τιμή της θεραπείας, να μειωθούν οι παρενέργειες και να αυξηθεί το ποσοστό επιτυχίας της θεραπείας με ΡΑ.
Η μελέτη αυτή είναι ένα κομψό παράδειγμα της ικανότητας των βιολόγων βασικών επιστημών να εργαστούν με τους μεταφραστικούς ρευματολόγους κλινικά σχετική ερώτηση σε βασικό επίπεδο ", δήλωσε σε συνέντευξη Τύπου ο συγγραφέας της μελέτης Jane Salmon, MD, πρόεδρος της Collette Kean Research και συν-διευθυντής του Κέντρου Μελετών Λούπιων Mary Kirkland στο HSS. «Έχουμε εντοπίσει έναν κλινικά σχετικό στόχο που μπορεί να εφαρμοστεί στους ασθενείς στο εγγύς μέλλον».
Αφού προσδιορίστηκε ότι η πρωτεΐνη IRHOM2 ρυθμίζει ένα ένζυμο σε ανοσοκύτταρα - το μετατρεπτικό ένζυμο TNF-alpha (TACE) - που μπορεί να είναι υπεύθυνο για RA, οι ερευνητές εξέτασαν αν η παρεμπόδιση του IRHOM2 θα είχε επίδραση στα συμπτώματα της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Χρησιμοποιώντας γενετικά τροποποιημένα ποντίκια που είχαν έλλειψη πρωτεΐνης, διαπίστωσαν ότι η παρεμπόδιση του IRHOM2 κράτησε τα ποντίκια από την ανάπτυξη φλεγμονώδους αρθρίτιδας.
«Βρήκαν ότι προστατεύονταν και προστατεύονταν καθώς και ποντίκια που δεν είχαν οποιοδήποτε TNF », δήλωσε ο Carl Blobel, MD, Ph.D., διευθυντής προγράμματος του προγράμματος εκφύλισης αρθρίτιδας και ιστών στο HSS. "Επειδή ο TNF είναι ο οδηγός της ρευματοειδούς αρθρίτιδας στην ανθρώπινη νόσο, όπως αποδεικνύεται από το πόσο καλά λειτουργούν τα αντι-TNF φάρμακα, πιστεύουμε ότι αυτό παρέχει μια εντελώς νέα γωνία για την παρεμπόδιση της απελευθέρωσης του TNF". Το IRHOM2 φαίνεται να παρέχει έναν νέο τρόπο για τους ερευνητές να το κάνουν αυτό, πρόσθεσε
Το επόμενο βήμα είναι να εντοπιστούν αντισώματα ή ενώσεις που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να εμποδίσουν τη λειτουργία του IRHOM2 και είναι ασφαλείς στους ασθενείς. Οι ερευνητές του HSS εργάζονται σε αυτό τώρα.
